Forschende am King's College London berichten, dass der experimentelle Wirkstoff KCL-286 in einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit DNA-Brüche reparierte und Entzündungen verringerte. Die Wirksamkeit beim Menschen ist noch unbekannt.
Wissenschaftler des King's College London berichten, dass ein ursprünglich für Rückenmarksverletzungen entwickelter experimenteller Wirkstoff in einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit vielversprechende Effekte zeigte. Die Substanz mit dem Namen KCL-286 half dabei, DNA-Brüche zu reparieren und Entzündungen bei den Tieren zu verringern – zwei Prozesse, die nach Angaben der Forschenden schon sehr früh im Krankheitsverlauf auftreten können. Das Team betont, dass dieser Ansatz mit mehreren Zielstrukturen sich von Therapien unterscheidet, die sich vor allem auf die Ablagerung von Beta-Amyloid und Tau konzentrieren.
Laut den Forschenden ist KCL-286 ein oral verfügbares kleines Molekül, das ein bestimmtes Protein im Retinsäure-Signalweg aktiviert, einem System, das mit der Verwertung von Vitamin A im Körper zusammenhängt. Frühere Arbeiten der Gruppe hatten gezeigt, dass der Wirkstoff in Forschungen zu neuropathischen Schmerzen die Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen fördert, bei denen beide Stränge des DNA-Moleküls durchtrennt sind. Zudem hatte das Team zuvor molekulare Signalwege identifiziert, die akute Rückenmarksverletzungen und Alzheimer gemeinsam haben, was zum Test des Wirkstoffs gegen die Krankheit führte.
Die Ergebnisse sind weiterhin präklinisch, und die Forschenden betonen, dass die Wirksamkeit des Wirkstoffs gegen Alzheimer beim Menschen nicht belegt ist. KCL-286 hat jedoch bereits klinische Phase-1-Studien zu Sicherheit und Verträglichkeit abgeschlossen, was nach Angaben des Teams den Weg zu weiteren klinischen Tests verkürzen könnte. Weitere Studien und Humanstudien sind nötig, um zu klären, ob er das Fortschreiten der Krankheit sicher verlangsamen oder die Ergebnisse für Patienten verbessern kann.
